Casser les conceptions obsolètes sur VO2max et son temps limite grâce aux Maître de la Physiologie des années…60 !

Nous sommes soumis aux influenceurs et autres youtubeurs qui perpétuent l’idée que VO2max E(S)T VMA sont interchangeables (figure 1).

Figure 1. Relation O₂/vitesse. La VMA ou vO₂max est la vitesse minimale qui sollicite O₂max (d’après Billat et Koralsztein 1996).

Non Non et Non !

Moi-même j’ai commis cette grossière erreur dans les années 90 (figure 1) jusqu’à ce que je découvre, grâce à des mesures sur le terrain, que VO2max était au cœur de toutes nos courses dès lors que l’on commence à hyperventiler.

J’ai en effet découvert que :

1. Si, au lieu d’augmenter la vitesse après l’atteinte de VO2max dans un test classique de VAMEVAL, je la baisse jusqu’à la vitesse au seuil de début d’hyperventilation (80% de la VMA), je reste à VO2max, voire, je l’augmente en levant les inhibitions de la chaîne respiratoire via la glycolyse (au niveau du carrefour pyruvique).
2. Si, ensuite, je varie la vitesse dans la zone comprise entre le seuil ventilatoire et VMA (intensité « moyenne+ » à « dure », je prolonge le temps limite à VO2max jusqu’à 30 minutes.
3. Dans une course de 100m au marathon, nous atteignons VO2max, mais cela n’est pas très nouveau car les anciens avaient déjà, en 1961, démontré que VO2max était sollicité entre 100 et 150% de la puissance maximale aérobie qui est ici exprimé en kilo force par mètre divisé par les minutes (figure 2). Donc en convertissant on retrouve bien nos watts du système international en vigueur. En effet :si on prend pour PMA la puissance tenue de façon continue pendant 6 minutes (valeurs du temps limite à PMA ou VMA moyenne sur une population de coureurs), sur cette figure on retiendra pour PMA la valeur de 2100 kpm/min. Or en convertissant les kilo poids×mètres /min en watts cela donne :

PMA = 2100 kpm/min = 2100 × 9,81× 1 /60 = 343 watts

Où 9,81 est l’accélération de la gravité qui nous permet de passer de la masse au poids, et 1 est 1 mètre puisque nous devons obtenir de l’énergie que nous allons pouvoir divisé par unité de temps pour retrouver une puissance.

Cette conception qui consiste à séparer le transport de l’oxygène, des réactions de dissociation de l’ATP en ADP et Pi (phosphate inorganique) pour les exercices de courte durée, est à donc obsolète étant donné que la resynthèse de l’ATP par la créatine phosphate est étroitement liée à la rapidité de la phosphorylation oxydative. Nous avons vu qu’un sprinter mobilise 100% de O₂max en quelques secondes. La question est de savoir quels sont les facteurs limitants entre le cardiovasculaire (transport de l’oxygène) ou le métabolique (phosphorylation oxydative). Mais nous verrons ultérieurement que ces facteurs ne sont pas exclusifs mais sont tous déterminants de façon décalée dans le temps de l’effort.  Le consensus principal est que la fourniture d’oxygène est, dans des conditions normales non pathologiques, le facteur limitant principal. O₂max est généralement associé à un exercice épuisant, « sustained extreme physical exertion ».

L’exercice est interrompu par le sujet qui ne peut plus supporter l’exercice qui est généralement fixé à une puissance donnée. En effet, l’approche classique est la même que celle de Hill (découvreur de VO2max il y a 100 ans) car elle consiste à augmenter la puissance par paliers de 1 à 6 minutes ou par paliers de puissance indépendants. En 1961, Astrand et Saltin, les leaders de la prolifique école physiologique suédoise, avaient donc mis en évidence que O₂max pouvait être atteint en passant du repos à une puissance d’exercice épuisant le sujet en moins de 3 minutes (figure 2a).

Figure 2. Atteinte de O₂max en moins de 3 minutes d’un effort épuisant (Astrand et Saltin, 1961).

Cet arrêt volontaire de l’exercice à O₂max est causé par :

 a) la perception d’un symptôme pénible comme celui d’un grand essoufflement, de pénibilité voire de douleurs musculaires ;

b) l’exercice doit être arrêté en raison d’une fatigue c’est-à-dire une incapacité à soutenir la puissance imposée en raison d’une baisse de cadence et/ou de force musculaire même avec une stimulation neuro-musculaire) l’effort ne peut être continué en raison d’une limitation de l’apport en oxygène et/ou d’une utilisation au sein de la mitochondrie. Depuis Hill jusqu’à la fin des années 90, la limitation du transport de l’oxygène avec principalement la fonction cardiaque (fréquence cardiaque et volume d’éjection systolique dont le produit est le débit cardiaque) est le responsable principal de la limitation de O₂max. Ce qui est surprenant c’est que l’on part du postulat que la fonction cardiaque est le facteur limitant en le posant expérimentalement comme un paramètre et un facteur. En effet, on impose des puissances (facteur responsable de l’arrêt) et on étudie O₂max en conséquence. Ainsi la puissance est la variable indépendante (contrôlé et imposée par l’expérimentateur) alors que O₂ et le débit cardiaque supposé limiter  O₂ max.

Si au contraire, on décide de contrôler cette fois la puissance d’un exercice par la VO2 en montant rapidement le sujet à son VO2max, et que l’on joue avec la puissance de telle sorte que VO2max soit maintenu avec moins de contrainte musculaire (puissance allégée), on va effectivement prolonger le temps limite à VO2max une demi-heure !

Cette fois, O₂max est la variable dépendante et non le facteur de cette expérimentation. On démontre un facteur limitant en lui faisant subir un autre facteur limitant : celui de la puissance mécanique. En effet, l’idée originale (dans le sens d’innovante), est d’étudier O₂max en l’imposant cette fois ci comme variable de contrôle de l’intensité de l’exercice, la vitesse ou puissance se régulant sur cette variable de consigne du débit maximal de la phosphorylation oxydative (O₂max), pour examiner ses limites intrinsèques contenues dans l’équation de Fick ; en effet, O₂max n’est qu’un point optimal à un instant donné de l’exercice, compte tenu de la force qui va déterminer la puissance, des facteurs de l’équation de Fick (équation 2). Pour augmenter

O₂max PENDANT l’exercice il faut donc augmenter la force pour pouvoir véritablement solliciter son débit cardiaque et sa différence artérioveineuse à leur maximal où tout au moins les augmenter même en décalage dans le temps de l’effort. Cela sera possible par une variation de vitesse et donc une séquence d’accélération positive et négative que nous définissons pour chaque sujet : équation de Fick (eq 2) :

O₂ =  × (CaO₂ – CO₂)                             (eq. 2)

Où O₂ est la consommation d’oxygène en L.min-1 ;  est le débit cardiaque en L.min-1 ; CaO2 est le contenu artériel en oxygène en ml d’O2 par 100 ml de sang (artériel) et CO₂ est le contenu veineux en oxygène en ml d’O₂ par 100 ml de sang (veineux).

Nous verrons que le facteur limitant numéro de VO2max est la puissance musculaire, puis le débit cardiaque (Q) et ensuite la capacité des muscles à extraire l’oxygène qui leur parvient par les capillaires, afin de l’utiliser pour régénérer l’Adénosine Triphosphate qui est le carburant direct pour la contraction musculaire.

Ainsi, ce facteur périphérique va conditionner la différence artérioveineuse en oxygène qui doit être la plus grande possible pour augmenter votre VO2max.

Dans les années 2000-2010, nous avions formalisé le fait que les interval training devaient être doser en intensité et durée afin d’adresser le facteur limitant central (cardiaque, Q) ou périphérique (CaO2-CVO2).

Avec la méthode BillaTraining, TOUS les facteurs limitant de VO2max sont levés puisque nous balayons les zones de vitesse entre la zone moyenne et très dure pour assurer une progression rapide ET durable de VO2max.

C’est pour cela que vous devez vous appliquer à travailler la perception et la gouvernance de cette zone moyenne et Dure qui vont vous permettre de travailler tous les facteurs de VO2max, en y ajoutant les sprints courts et longs pour la réserve de puissance et la tolérance à l’acidose et au CO2.

A vos sensations que je vous souhaite…bonnes !